长痤疮的原因哪个更可怕？如何避免走入治痤疮的误区

怎么理解“必要条件”和“充要条件”呢？必要条件就是必须具备的、“基础条件”。

换言之，四大环节中缺一不可！否则就不可能长痘，这就是必要条件。但是，是否长痘痘，还需要其它各种因素来“启动”，因此充要条件就是：在四大环节的基础上+启动条件。但是启动条件甚至比四大环节更卜溯迷离、争议更多，且研究非常不充分，因此衍生的过度读解/误区更多，甚至我们都无法科学地、有底气的一一加以驳斥（因为科学研究尚没有揭示更多）。

当必要条件具备后（四大发病环节），问题有可能发生在这四大环节的“度”上，换言之就是油脂、角化异常、菌的繁殖和炎症反应等，任何一个因素由于某种原因，超出一定的“度”，就会启动痤疮：

排在第一位的可能是炎症反应：有些人炎症反应比较重，有些人轻，因此有些人的痘痘刚刚已启动，马上就自行消退（机体本身有炎症调节机制），这部分人表现为轻度痤疮（例如青春痘），往往自愈。但有些人相反，痘痘一长出来就特别大而且严重，甚至悦来越重，持续十几年甚至到50岁以后还不消停，然后留下很多疤痕（月球脸），部分人在前胸后背都长，结果形成瘢痕疙瘩。

为什么不同人的炎症反应如此不同？当然跟基因有关啦（也就是个体差异），因此重症痤疮常常表现出家族趋势。但是不要过度读解为遗传病哈。基因对于疾病的影响模式有很多种，例如单基因病（也是最简单的遗传病）：就是某一个基因发生问题，表现出来就是那个病（分显性遗传和隐形遗传，这里不展开），也就是一一对应的关系。但是痤疮是个什么问题？很多种基因都参与其中，并非某一个基因问题（所谓基因多态性问题），换言之，可能是众多基因共同作用的结果，不存在一一对应的关系。是“一因多果”和/或“一果多因”的关系。

究竟有多少基因参与了痤疮发病？不！知！道！。这个问题极其复杂，且研究非常不深入，例如在中国人群中发现了两个和重型痤疮相关的易感基因SELL和DDB2（也就是说这两个基因可能参与了，注意，只是可能哈，权重如何，目前不知道），这两个基因分别与雄激素代谢通路、炎症过程及瘢痕形成等都有关。

除此以外F13A1（6p25, rs435048）和ADH7（4q23, rs1154469）等基因也与重度痤疮发病有关，这些基因突变可导致白细胞介素6等细胞因子升高。。。。

太专业也太枯燥，我们不展开哈。总之，人的炎症反应是有差别的，对毛囊内各种刺激产生过度反应、且不受“约束”的时候，就会成为启动因素。具体表现为一部分人处于“边缘”状态，表现为“拉锯战”，时好时坏，但绝对不消停，尤其压力大、熬夜出差、甚至刺激饮食都会是“压垮骆驼的最后一根稻草”，一部分人则比较悲哀，十几年甚至更长时间不消停，一直是烂脸状态。

这里就有一个与祛痘相关的误区：因为大多数人炎症反应并不“亢进”，所以表现为青春痘样的自愈，因此会认为：不需要治痤疮，过一阵就会好的。但是她忽略了那些无法自行消退的、较重度的病例。不要以为这个“误区”不害人，其实那些“烂脸”和“月球脸”就是被这个误区害的，他们往往会错过最佳的祛痘“窗口”，最终毁容：月球脸。那么那些人需要警惕呢？

1. 年龄较大才发病的（所谓迟发痘痘）：例如30岁左右，或者更大年龄发病的；

2. 痘痘以硬疙瘩为主的，且有疼痛感，摸上去是个疙瘩，压痛明显（相反粉刺和小脓疱等的问题不大）；

3. 特殊部位长痘：鼻子上大的疙瘩、口周的较大疙瘩，或者下颌部位的痘痘等；

4. 前胸、后背发生大疙瘩

以上这些痘痘都意味着：重、且持续时间长、经久不愈、且对常规性治疗反应较差（在痤疮分级中一般相当于III级以上的重度痤疮），单纯口服消炎药或者外用药物几乎很难有效，最后极有可能形成疤痕、导致毁容。如果你是上述情况，请重视、并选择综合性的祛痘方案（以后有时间我们再慢慢聊）

小结一下：不是所有的痘痘都没有隐患，要警惕上述那种类型的痘痘，不要错过最佳祛痘时机，早祛痘早控制，让青春不受痘痘的骚扰，未来不留遗憾。

文章来源：转载自周展超教授微博文章，本文作者：周展超